zaburzenia krzepnięcia

 0    40 tarjetas    yaniszewska
descargar mp3 imprimir jugar test de práctica
 
término język polski definición język polski
Składniki układu fibrynolitycznego
empezar lección
Plazminogen Aktywatory plazminogenu (t-AP, u-AP) Inhibitory aktywatorów plazminogenu (PAI-1, PAI-2)
AT-III
empezar lección
hamuje trombinę i czynnik Xa
Białko C
empezar lección
hamuje trombinę poprzez inaktywację czynnika Va i VIIIa
Białko S
empezar lección
kofaktor białka C
TFPI
empezar lección
inaktywuje kompleks TF- VIIa
MPV
empezar lección
średnia objętość płytki krwi. N: 9-12 um3
↑MPV i ↓ PLT
empezar lección
utrata płytek, krwotok
↑MPV
empezar lección
zespoły mieloproliferacyjne, nadczynność tarczycy, inkubacja w EDTA
↓ MPV i PLT
empezar lección
małopłytkowość z upośledzeniem trombopoezy
Małopłytkowość rzekoma (pseudotrombocytopenia
empezar lección
Agregacja pod wpłyem EDTA, zimne aglutyniny, obecnośc płytek olbrzymich, niezliczenie przez analizator
BT
empezar lección
Czas krwawienia- zdolność małych naczyń do utworzenia skrzepu w miejscu uszkodzenia; 4-8 min
wydłużenie BT
empezar lección
Choroba von Willebranda, afibrynogenemia, leki p/płytkowe
APTT
empezar lección
czas koalinowo- kefalinowy, czas częściowej aktywacji tromboplastyny
APTT
empezar lección
Miara aktywności osoczowych czynników krzepnięcia tworzących wewnątrzpochodną drogę aktywacji układu krzepnięcia: XII, XI, IX, oraz VIII; 26- 40 s
aPTT zastosowanie
empezar lección
monitorowanie leczenia heparyną- przedział 60- 90s, diagnostyka skaz krwotocznych
Przyczyny wydłużenia APTT
empezar lección
nidobory czynnikó krzepnięcia, leczenie przeciwkrzepliwe, choroba von Willebranda, ANTYKOAGULANT TOCZNIOWY, DIC
niedobory czynnikó krzepnięcia
empezar lección
hemofilia A- VII, B- IX, C- XI, V, X, XII, prekalikreiny, protrombiny, kininogenu, fibrynogenu
Heparyna- działanie
empezar lección
łączy się z AT III (antytrombiną 3- inhibitorem krzepnięcia) i przyspiesza jego przyłączanie do: IIa IXa XIa XIIa, ale NAJSILNIEJ Xa
PT
empezar lección
Czas protrombinowy; aktywność czynników zależnych od witaminy K: I, II, V, X, VII; N: 12-16s
PT- zastosowanie
empezar lección
leczenie antagonistami witamny K. CHOROBY WĄTROBY, skazy krwotoczne
Współczynnik protrombiny (protrombin ratio – PR, Wskaźnik Quicka
empezar lección
współczynnik czasu protrombinowego w surowicy badanej do czasu w surowicy kontrolnej. (PT bad.)/(PT kont.)
INR (Międzynarodowy współczynnik znormalizowany international normalized ratio
empezar lección
N: 0,85-1,15; monitorowanie leczenia antykoagulantami doustnymi-2,5-3
TT- czas trombinowy
empezar lección
czas przejścia FIBRYNOGENU w FIBRYNĘ, zależy od stężenia fibrynogenu, nieprawidłowego fibrynogenu, AKTYWNOŚCI ANTYTROMBINY,
TT- wydłużenie
empezar lección
DIC, AFIBRYNOGENEMIA, DYSFIBRYNOGENEMIA, HEPARYNA, HIRUDYNA, LEKI TROMBOLITYCZNE, FDP U CHORYCH Z GAMMAPATIĄ
FIBRYNOGEN
empezar lección
1,8- 3,5 g/l; substrat dla trombiny, białko ostrej fazy
hiperfibrynogenemia
empezar lección
fibrynogen >3,5 g/l jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego mózgu, miażdżycy naczyń obwodowych.
Obniżenie stężenia fibrynogenu
empezar lección
PREDYSPONUJE DO KRWAWIEŃ: choroby wątroby, skazy fibrynolityczne pokrwotoczne, pourazowe, pooparzeniowe, MONONUKLEOZA, DIC, OSTRA BIAŁACZKA PROMIELOCYTOWA, STREPTOKINAZA
Wzrost fibrynogenu
empezar lección
choroby reumato, nocna napadowa Hbnuria, zespół nerczycowy, otyłość, cukrzyca, faje, nowotwory,
D-dimery
empezar lección
produkt degradacji usieciowanej fibryny przez PLAZMINĘ, <500
D- dimery- zastosowanie
empezar lección
rozpoznanie DIC, rozpoznanie ŻYLNEJ CHOROBY ZATOROWO ZAKRZEPOWEJ
FDP
empezar lección
produkty degradacji fibrynogenu/fibryny; fragmenty te są odcinane przez PLAZMINĘ, odzwierciedlają aktywność FIBRYNOLIZY
Hemofilia typu A
empezar lección
Objawy wynikają z upośledzenia układu wewnątrzpochodnego Aktywny czynnik VIII przy udziale Ca2+ jest kofaktorem cz. IXa. Sprawność tego kompleksu jest 50 razy silniejsza niż układu zewnątrzpochodnego
Hemofilia typu A- diagnostyka
empezar lección
wydłużony APTT, PT i płytki w normie
vWD
empezar lección
Czynnik vW wchodzi w KOMPLEKS CZYNNIKA VIII oraz WARUNKUJE PRAWIDŁOWĄ ADHEZJĘ PŁYTEK
vWD- diagnostyka
empezar lección
APTT wydłużony, BT wydłużony, upośledzona agregacja płytek pod wpływem rystocetyny
Trombofilia wrodzona
empezar lección
skłonność do ŻYLNEJ CHOROBY ZAKRZEPOWO ZATOROWEJ (nie tętniczej), zwiększona produkcja trombiny/upośledzona jej inaktywacja
Trombofilia wrodzona - rodzaje
empezar lección
Obecność czynnika V Leiden Niedobór białka C Niedobór białka S Niedobór AT-III Mutacja genu protrombiny
Zespół antyfosfolipidowy- przeciwciała
empezar lección
hamują aktywne białko C, AT-III– zwiększenie aktywności trombiny wiążą się z β2glikoproteiną1 – inhibitor krzepnięcia aktywują czynnik tkankowy- aktywację kaskady krzepnięcia
Zespół antyfosfo- badania laboratoryjne
empezar lección
wydłużenie APTT małopłytkowość zwykle > 50 000/ul (30% pac.) niedokrwistość hemolityczna - hemoliza śródnaczyniowa (10% pac.)
Zespół Hughes'a- kryteria rozpoznania
empezar lección
Obecność antykoagulantu toczniowego w osoczu Przeciwciała antykardiolipinowe w klasie IgG lub IgM w średnim lub dużym stężeniu Przeciwciała przeciw β2-glikoproteinie I obecne w surowicy lub osoczu

Debes iniciar sesión para poder comentar.