zaburzenia krzepnięcia

 0    40 tarjetas    yaniszewska
descargar mp3 imprimir jugar test de práctica
 
término język polski
definición język polski

Składniki układu fibrynolitycznego
empezar lección
Plazminogen Aktywatory plazminogenu (t-AP, u-AP) Inhibitory aktywatorów plazminogenu (PAI-1, PAI-2)

hamuje trombinę i czynnik Xa

hamuje trombinę poprzez inaktywację czynnika Va i VIIIa

kofaktor białka C

inaktywuje kompleks TF- VIIa

średnia objętość płytki krwi. N: 9-12 um3

↑MPV i ↓ PLT
empezar lección
utrata płytek, krwotok

zespoły mieloproliferacyjne, nadczynność tarczycy, inkubacja w EDTA

↓ MPV i PLT
empezar lección
małopłytkowość z upośledzeniem trombopoezy

Małopłytkowość rzekoma (pseudotrombocytopenia
empezar lección
Agregacja pod wpłyem EDTA, zimne aglutyniny, obecnośc płytek olbrzymich, niezliczenie przez analizator

Czas krwawienia- zdolność małych naczyń do utworzenia skrzepu w miejscu uszkodzenia; 4-8 min

wydłużenie BT
empezar lección
Choroba von Willebranda, afibrynogenemia, leki p/płytkowe

czas koalinowo- kefalinowy, czas częściowej aktywacji tromboplastyny

Miara aktywności osoczowych czynników krzepnięcia tworzących wewnątrzpochodną drogę aktywacji układu krzepnięcia: XII, XI, IX, oraz VIII; 26- 40 s

aPTT zastosowanie
empezar lección
monitorowanie leczenia heparyną- przedział 60- 90s, diagnostyka skaz krwotocznych

Przyczyny wydłużenia APTT
empezar lección
nidobory czynnikó krzepnięcia, leczenie przeciwkrzepliwe, choroba von Willebranda, ANTYKOAGULANT TOCZNIOWY, DIC

niedobory czynnikó krzepnięcia
empezar lección
hemofilia A- VII, B- IX, C- XI, V, X, XII, prekalikreiny, protrombiny, kininogenu, fibrynogenu

Heparyna- działanie
empezar lección
łączy się z AT III (antytrombiną 3- inhibitorem krzepnięcia) i przyspiesza jego przyłączanie do: IIa IXa XIa XIIa, ale NAJSILNIEJ Xa

Czas protrombinowy; aktywność czynników zależnych od witaminy K: I, II, V, X, VII; N: 12-16s

PT- zastosowanie
empezar lección
leczenie antagonistami witamny K. CHOROBY WĄTROBY, skazy krwotoczne

Współczynnik protrombiny (protrombin ratio – PR, Wskaźnik Quicka
empezar lección
współczynnik czasu protrombinowego w surowicy badanej do czasu w surowicy kontrolnej. (PT bad.)/(PT kont.)

INR (Międzynarodowy współczynnik znormalizowany international normalized ratio
empezar lección
N: 0,85-1,15; monitorowanie leczenia antykoagulantami doustnymi-2,5-3

TT- czas trombinowy
empezar lección
czas przejścia FIBRYNOGENU w FIBRYNĘ, zależy od stężenia fibrynogenu, nieprawidłowego fibrynogenu, AKTYWNOŚCI ANTYTROMBINY,

TT- wydłużenie
empezar lección
DIC, AFIBRYNOGENEMIA, DYSFIBRYNOGENEMIA, HEPARYNA, HIRUDYNA, LEKI TROMBOLITYCZNE, FDP U CHORYCH Z GAMMAPATIĄ

1,8- 3,5 g/l; substrat dla trombiny, białko ostrej fazy

hiperfibrynogenemia
empezar lección
fibrynogen >3,5 g/l jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego mózgu, miażdżycy naczyń obwodowych.

Obniżenie stężenia fibrynogenu
empezar lección
PREDYSPONUJE DO KRWAWIEŃ: choroby wątroby, skazy fibrynolityczne pokrwotoczne, pourazowe, pooparzeniowe, MONONUKLEOZA, DIC, OSTRA BIAŁACZKA PROMIELOCYTOWA, STREPTOKINAZA

Wzrost fibrynogenu
empezar lección
choroby reumato, nocna napadowa Hbnuria, zespół nerczycowy, otyłość, cukrzyca, faje, nowotwory,

produkt degradacji usieciowanej fibryny przez PLAZMINĘ, <500

D- dimery- zastosowanie
empezar lección
rozpoznanie DIC, rozpoznanie ŻYLNEJ CHOROBY ZATOROWO ZAKRZEPOWEJ

produkty degradacji fibrynogenu/fibryny; fragmenty te są odcinane przez PLAZMINĘ, odzwierciedlają aktywność FIBRYNOLIZY

Hemofilia typu A
empezar lección
Objawy wynikają z upośledzenia układu wewnątrzpochodnego Aktywny czynnik VIII przy udziale Ca2+ jest kofaktorem cz. IXa. Sprawność tego kompleksu jest 50 razy silniejsza niż układu zewnątrzpochodnego

Hemofilia typu A- diagnostyka
empezar lección
wydłużony APTT, PT i płytki w normie

Czynnik vW wchodzi w KOMPLEKS CZYNNIKA VIII oraz WARUNKUJE PRAWIDŁOWĄ ADHEZJĘ PŁYTEK

vWD- diagnostyka
empezar lección
APTT wydłużony, BT wydłużony, upośledzona agregacja płytek pod wpływem rystocetyny

Trombofilia wrodzona
empezar lección
skłonność do ŻYLNEJ CHOROBY ZAKRZEPOWO ZATOROWEJ (nie tętniczej), zwiększona produkcja trombiny/upośledzona jej inaktywacja

Trombofilia wrodzona - rodzaje
empezar lección
Obecność czynnika V Leiden Niedobór białka C Niedobór białka S Niedobór AT-III Mutacja genu protrombiny

Zespół antyfosfolipidowy- przeciwciała
empezar lección
hamują aktywne białko C, AT-III– zwiększenie aktywności trombiny wiążą się z β2glikoproteiną1 – inhibitor krzepnięcia aktywują czynnik tkankowy- aktywację kaskady krzepnięcia

Zespół antyfosfo- badania laboratoryjne
empezar lección
wydłużenie APTT małopłytkowość zwykle > 50 000/ul (30% pac.) niedokrwistość hemolityczna - hemoliza śródnaczyniowa (10% pac.)

Zespół Hughes'a- kryteria rozpoznania
empezar lección
Obecność antykoagulantu toczniowego w osoczu Przeciwciała antykardiolipinowe w klasie IgG lub IgM w średnim lub dużym stężeniu Przeciwciała przeciw β2-glikoproteinie I obecne w surowicy lub osoczu


Debes iniciar sesión para poder comentar.