Neurologia 2

 0    150 tarjetas    ess8
descargar mp3 imprimir jugar test de práctica
 
término język polski
definición język polski

zaburzenia czucia w SM
empezar lección
niedoczulica, opaczne doznania, parestezje. Wrażenie opuchnięcia kończyn, opasania tułowia. Neuralgia n. V / zaburzenia czucia na twarzy

Zaburzenia koordynacji w SM
empezar lección
ataksja móżdżkowa (KKD, KKG, tułów), problem z rr. Naprzemiennymi. Chód paraparetyczno-ataktyczny – charakterystyczny

Reakcja na zbieżność w porażeniu międzyjądrowym
empezar lección
prawidłowa

zaburzenia autonomiczne w SM
empezar lección
pęcherz spastyczny, atoniczny, dyssynergia pęcherza, zaparcia, zab. erekcji

Zaburzenia poznawcze w SM
empezar lección
podkorowe jak w Parkinsonizmie, a nie Alzheimerze), stany depresyjne (niezwiązane z demielinizacją)

Obrazowanie w SM
empezar lección
MR (T1 (hipo (czarne dziury); wychwytujące gadolinę = aktywne), T2 (hiperintensywne; ocena zaniku mózgu), PD i FLAIR), Kryteria Barkhofa – 9 zmian w tym 3/9 okołokomorowo, zmiany często w odcinku szyjnym rdzenia

oligoklonalne IgG, stosunek IgG osocze/PMR = indeks IgG (>0,7), także w neuroboreliozie, neurosarkoidozie, zapalenie naczyń. Białko↑, pleocytoza jednojądrzasta↑

Potencjały wywołane w SM
empezar lección
wizualne – latencja pojawienia się w korze potylicznej – diagnostyka zmian w drodze wzrokowej. BAEP i SAP (czuciową)/stymulacja elektromagnetyczna kory ruchowej – szybkość przewodzenia

Badanie dna oka w SM
empezar lección
włóknienie nerwu, odskroniowe zblednięcie tarczy

Różnicowanie SM
empezar lección
Ostra rozsiana encefalopatia, Neuroborelioza, Kolagenozy, Nowotwory (chłoniaki), AIDS (zakażenia oportunistyczne), Wieloogniskowa Postępująca Leukoencefalopatia (PML), Zespoły ataktyczne, Płaskopodstawie, Zespół Arnolada-Chiariego, Niedobór witaminy B12

Leczenie rzutów SM
empezar lección
Metyloprednizolon (ten właśnie!) i.v.+ p.o. w malejących dawkach, suplementacja K, osłona żołądka, Ig, plazmafereza

Natalizumab
empezar lección
tylko w ciężkiej postaci rzutowej - blokuje cząsteczkę VLA-4, Powikłanie: przewlekła wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML) – lek zbyt szczelnie zamknął barierę i układ immunologiczny nie poradził sobie z reinfekcją wirusa JC (poliomawirus) - śmiertelne.

lek w SM; II rzut doustnie - hamuje uwalnianie przeciwcial z wezłów chlonnych najprawdopodobniej. Boimy się pierwszego podania – kardiotoksyczny – obserwacja 6h po podaniu

Zespół Shy-Dragera
empezar lección
rzadka choroba neurodegeneracyjna – przeważają zaburzenia autonomiczne. Objawy zespołów parkinsonowskiego + móżdżkowego + piramidowego Duża komponenta wegetatywna – spadki ciśnienia przy zmianie pozycji do pionowej

Zespół Meniere’a
empezar lección
uszkodzenie rec (słuch + równowaga). świat wiruje w stronę uszkodzenia, nudności, wymioty, oczopląs poziomy (faza szybka w stronę uszkodzenia). Po zamknięciu oczu LEPIEJ. Pełność w uchu, szumy, niedosłuch – także między napadami. Kilka minut do kilku dni.

leczenie zesp Meniere'a
empezar lección
operacja, dieta bez Na+, diuretyk, antyhistaminiki

prawidłowe ciśnienie śródczaszkowe
empezar lección
50-200mmH2O

Napady Brunsa
empezar lección
uszypułowany guz w komorze – ruchy głowy zatykanie spływu PMR – nagłe objawy

WZMOŻONE CIŚNIENIE ŚRÓDCZASZKOWE przyczyny
empezar lección
Guz mózgu Wodogłowie Zapalenie bakteryjne, wirusowe, pierwotniakowe Pourazowe (stłuczenie, krwiak) Udar/Krwotok Rzekomy guz Zatrucia (ołów, insektycydy)

Triada Cushinga
empezar lección
bradykardia=>przyspieszenie tętna, wzrost ciśnienia, tachypnoe

Powikłania wzrostu ciśnienia śródczaszkowego
empezar lección
Uszkodzenie n. odwodzących, uogólnione napady, Wgłobienie

wodogł. komunikujące się – normociśnieniowe– zaburzenie wchłaniania PMR (często pourazowe), bez wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego (okresowe podnoszenie (>155mmH2O)).

Triada Hakima
empezar lección
zaburzenie zwieraczy (moczu), otępienie, ataksja

Diagnostyka z. Hakima
empezar lección
TK - komory boczne poszerzone (rogi komór bocznych stykają się ze soba prawie pod kątem 180st), MR - przesiąkanie PMR do otoczenia – OPERACJA!

Test Fishera
empezar lección
upuszczenie 30ml PMR = poprawa kliniczna -> zesp. Hakima

Leczenie zespołu Hakima
empezar lección
zastawka niskociśnieniowa do otrzewnej

ZESPÓŁ PSEUDOGUZA
empezar lección
łagodne samoistne nadc śródcz (prawdopodobnie upośledzenie resorpcji płynu-funkcja kosmków pajęczynówki). Inne teorie: utrudniony odpływ PMR w związku ze zmianami w krążeniu żylnym

U kogo najczęściej zespół pseudoguza?
empezar lección
Najczęściej dotyczy otyłych pacjentek w średnim wieku z bólami głowy i zaburzeniami widzenia.

Co często towarzyszy zesp. pseudoguza?
empezar lección
niedokrwistość z nidoboru żelaza, choroby metaboliczne i endokrynne

Powikłania zesp. pseudoguza
empezar lección
utrata wzroku – przewlekły obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, samoistny wyciek PMR przez blaszkę sitową

diagnostyka zespołu pseudoguza
empezar lección
badanie dna oka, CT, MRI (z obrazowaniem rozmiarów przysadki i blaszki sitowej (w przypadku wycieku)

leczenie zespołu pseudoguza
empezar lección
Nakłucie lędźwiowe, redukcja masy ciała, diuretyki, GKS, przetoka lędźwiowo-otrzewnowa

leczenie zesp. paranowotworowych
empezar lección
1. Usunięcie nowotworu 2. Steroidy 3. Plazmafereza 4. Immunoglobuliny 5. Immunosupresja

Prawo IKLESA
empezar lección
synapsa jest tym sprawniejsza im częściej jest używana. Nieużywana zanika. Jak w ścieżka w dżungli

Ryzyko przejścia TIA w UDAR
empezar lección
Age >60r.ż.; BP >140/90; Clinic (Niedowład, Afazja); Duration >60min, 10-60min; Diabetes

Pląsawica Huntingtona
empezar lección
>40 powtórzeń=pewna choroba; degeneracja jądra ogoniastego, skorupy i kory; TK – zanik jąder podkorowych i kory

Objawy pląsawicy Huntingtona
empezar lección
zaburzenia poznawcze, psychiatryczne i ruchowe. Średni czas trwania choroby 17 lat Zaburzenia połykania i mowy

Postać Westphala
empezar lección
postać pląsawicy Huntingtona; postać młodzieńcza ze sztywnością –cięższa – szybciej postępuje Leki jak w Parkinsonie

leczenie choroby Huntingtona
empezar lección
tetrabenazyna – usuwanie dopaminy z synaps; olanzapina – zab. psychiatryczne

warstwy kory
empezar lección
Warstwy – 1 i 6 – asocjacja 3 i 5 – eferentne (5 – komórki Betza) 2 i 4 – aferentne – dominują ziarniste

Gdzie jest najwięcej kory trzeciorzędowej?
empezar lección
pogranicza skroniowo- ciemieniowo- potylicznego – okolica bruzdy sylwiusza

Skurcz naczyń mózgu
empezar lección
Migrena Nadciśnienie Zabieg na naczyniach szyjnych Po krwawieniu podpajęczynówkowym

przyczyny udarów w młodym wieku
empezar lección
Hipoplazja naczyń Choroby tkanki łącznej Defekty metaboliczne Białko C, S, antytrombina III Homocysteinuria Choroby mitochondrialne Narkotyki (heroina, kokaina) Ciąża, połóg, antykoncepcja

podział udarów (postęp)
empezar lección
TIA – przemijający (do 24h) – w mózgowiu lub siatkówce – (<60min bez martwicy) RIND – odwracalny (ustępujący do 3tygodni) PS – postępujący CS - dokonany

Neuropatia typu dying back
empezar lección
wsteczne obumieranie – po cytostatykach - talidomid

Leki 1. i 2. rzutu w polimyositis
empezar lección
Najpierw sterydy a potem immunosupresyjne

jaki obszar gdy niedokrwiony daje otępienie
empezar lección
wzgórze/tzw obszar strategiczny/

ptoza może być pierwszym objawem
empezar lección
cukrzycy

porażenie n. III może wskazywać na
empezar lección
tętniaka t. szyjnej wewnętrznej

Pozapniowy zespół naprzemienny
empezar lección
hemiplegia alterna optica - zamknięcie TSW poniżej odejścia t. ocznej Niedowidzenie po stronie zatoru Hemiplegia po stronie zdrowej Niedoczulica po stronie zdrowej Afazja w półkuli dominującej

Leczenie hemiplegia alterna optica
empezar lección
endarterektomia, ASA, warfaryna, Dabigatran

obj zesp kąta mm
empezar lección
uszk n VIII, V (osłabienie odr rogówkowego), n VII, ucisk na móżdżek i pień mózgu (tożstronne obj móżdżkowe, przeciwstronne obj piramidowe); zaawansowany: uszk n IX, X i XII i ciasnota śródcz

wgłobienie Haka hipokampa pod namiot
empezar lección
anizokoria (po pewnym czasie może się też rozszerzyć po stronie zdrowej - objaw zanika), rozbieżne ustawienie gałek, fenomeny odruchowe – zginanie i prostowanie

wgłobienie Migdałków móżdżku
empezar lección
tetrapareza/plegia, zburzenia oddychania i krążenia

wgłobienie w EEG
empezar lección
zwolnienie czynności podstawowej/czynność napadowa

ognisko niedokr. w korze przedruch
empezar lección
najpierw jest podraznienie - skojarzony ruch galek przeciwnie do ogn., potem w strone ogn

leczenie poprawiające pamięć w Alzheimerze
empezar lección
zapytał o jądro Meynerta, które produkuje i odpowiada za dystrybucje acetylocholiny w mózgu, chodziło mu o leki antycholinolityczne

możliwości wgłobień
empezar lección
wgłobienie zakrętu obręczy pod sierp mózgu, wgłobienie we wcięcie namiotu (wklinowanie boczne haka), wgłobienie w otwór wielki, wgłobienie tylne, wgłobienie osiowe

wgłobienie tylne
empezar lección
rzadko spotykana patologia, polegająca na ucisku tylnych części przyśrodkowych płatów skroniowych na wzgórki górne blaszki pokrywy

wgłobienie środkowe (osiowe)
empezar lección
polega na przemieszczeniu w otwór wielki całego pnia mózgu. Dochodzi do napięcia i rozerwania gałęzi przeszywających odchodzących od tętnicy podstawnej, zawału i krwotoku do pnia

wzrost ciśnienia śródczaszkowego a badania obrazowe
empezar lección
przesunięcie szyszynki, destrukcja siodła, pogłębienie wycisków palczastych

Leczenie wgłobienia
empezar lección
Diuretyki, osmotyczne (mannitol, glicerol, skrobia), sterydy (nie przy urazach i udarach), hiperwentylacja, Śpiączka barbituranowa Zastawka – do zatoki Douglasa, kraniotomia odbarczająca, usunięcie krwiaka

WODOGŁOWIE Wrodzone
empezar lección
z. Dandy-Walker, z. Arnold-Chiari

wodogłowie Nabyte
empezar lección
pozapalne, guz (guzy splotu naczyniówkowego – duże wytwarzanie PMR), pourazowe (dużo krwi – zaburzenie wchłaniania, zaburzenie przepływu); usznopochodne – po zapaleniu ucha środkowego, wyrostka sutkowatego – zaburzenie spływu zatok

obniżanie ciśnienia krwi w wodoglowiu
empezar lección
Nie obniżać ciśnienia krwi – gorszy odbiór PMR przez zatoki

klasyczne zesp. paranowotworowe
empezar lección
Zapalenie mózgu i rdzenia Zapalenie układu limbicznego Podostre zwyrodnienie mózgu Zespół opsoklonii-mioklonii Podostra neuropatia czuciowa Rzekoma niedrożność pp. (neuropatia autonomiczna) Zapalenie skórnomięśniowe

Afazja pierwotnie postępująca (niepłynna)
empezar lección
zwyrodnienie mózgu bez otępienia Może poprzedzać inne neurodegeneracyjne (czołowo-skroniowe, ch Picka). zastępowanie głosek=>trudności z nazywaniem przedmiotów=>pogorszenie płynności (Brocka) =>niechęć do mówienia=>MUTYZM

Wgłobienie zakrętu obręczy pod sierp mózgu objawy
empezar lección
Zazwyczaj jest nieme klinicznie.

pęknięcie pierścienia i wysunięcie jądra krążka międzykręgowego

opóźnienie rozkurczu mięśnia po wysiłku – sztywność/osłabienie (porażenie okresowe)

rodzaje miotonii
empezar lección
Czynna, Perkusyjna, Elektryczna (spontaniczna aktywność w czasie EMG), Paradoksalna (nasilająca się przy powtarzaniu czynności), Słabnąca po wysiłku

zw. z X: Duchenne'a, Beckera, Emery'ego-Dreifussa; obręczowo kończynowe, twarzowo-łopatkowo-ramienna, miotoniczna; wrodzone

Dystrofia miotoniczna – STEINERTA objawy
empezar lección
zanik i osłabienie mięśni (gł. odsiebnych i twarzy, opadanie powiek), czynna i mechaniczna, słabnąca powysiłku miotonia; zaburzenia z innych układów

Zab. z innych układów w dystrofii Steinerta
empezar lección
zaburzenia sercowo-naczyniowe, hormonalne (znaik jąder i w efekcie łysienie czołowe), zaćma, rzadziej z ukł. pokarmowego, obniżenie intelektu, immunopatie

Diagnostyka ch. Steinerta
empezar lección
nieznaczny wzrost CK, w EMG cechy uszk. pierwotnie mięśniowego i wyładowania miotoniczne; biopsja mięśnia nieprzydatna

Ciężka postać dystrofii miotonicznej
empezar lección
wrodzona dystrofia miotoniczna: przenoszona przez matkę, objawy wkrótce po urodzeniu: problemy z połykaniem, zaburzenia oddechowe; przykurcze i upośledzenie umysłowe

Miotonie są efektem
empezar lección
kanałopatii (podobnie porażenie okresowe)

Typy miotonii wrodzonej
empezar lección
Thomsona (a dom) i Beckera (a rec; cięższa); mutacje w genie CLCN1 (kanały chlorkowe)

Objawy miotonii Thomsena
empezar lección
Atletyczna budowa ciała, Problem z pierwszymi ruchami – zaciskanie ręki, powiek. Przy powtarzaniu ruchu jest coraz lepiej Wysiłek fizyczny i zimno nasilają objawy; nigdy nie dochodzi do zaniku mięśni, obajwy mogą się zmniejszać z wiekiem

Leczenie miotonii Thomsena
empezar lección
Stabilizacja błony – fenytoina, meksyletyna, wyrównywanie K+.

Diagnostyka miotonii Thomsena
empezar lección
badanie rodowodu, EMG – stopniowe zmniejszanie amplitudy i częstotliwości -pikujący bombowiec. Badanie genetyczne – ostateczne rozstrzygnięcie

Choroby motoneuronów alfa
empezar lección
rdzeniowy zanik mięśni (SMA), rdzeniowo-opuszkowy zanik mięśni, SLA,

Rdzeniowy zanik mięśni (SMA)
empezar lección
choroba genetycznie uwarunkowana, jej patofizjologia polega na degeneracji jąder przednich rdzenia kręgowego oraz często jądra ruchowego opuszki

symetryczny zanik i osłabienie mięśni z przewagą ksobnych i kk. dolnych, osłabienie odr gł, fibrylacje języka, drżenie rąk, ograniczona ruchomość niemożność siadania samodzielnie skolioza niewydolność oddechowa

Postacie SMA
empezar lección
1 - w pierwszych 6 mies życia, śmierć w 2-4 rż., 2 - dziecko siada, raczkuje, potem zahamowanie pon. 18 mż., przeżycie kilkanaście lat, 3 - początek po 18mż (nawet do 30 rż.)

zespół odmóżdzeniowy wysoki i niski
empezar lección
pon/ pow j. czerwiennego; wysoki: ułożenie zgięciowe w kończynach górnych, wyprostne w dolnych; niski, gorzej rokujący wyprostne w 4 kończynach

Diagnostyka SMA
empezar lección
EMG (uszk. neuronu obwodowego), wycinek mięśniowy (zmiany neurogenne: pęczki włókien małych obok prawidłowych i przerosłych), b. molekularne (podstawa)

Leczenie SMA
empezar lección
fizykoterapia, CPAP, wit. B12

Jakie struktury są uszkodzone w SLA?
empezar lección
komórek rogów przednich rdzenia kręgowego, jąder nerwów czaszkowych rdzenia przedłużonego oraz neuronów drogi piramidowej

Jaka mutacja w SLA i SMA?
empezar lección
SLA: dysmutaza ponadtlenkowa; SMA: białko SMN (przeżycia neuronu ruchowego)

Kliniczne warianty SLA
empezar lección
porażenie rzekomoopuszkowoopuszkowe, postac z zajęciem tylko dolnego neuronu (postępujący zanik rdzeniowy), wyłacznie górnego (bardzo rzadko)

Kiedy zaczyna się SLA?
empezar lección
w 6./7. dekadzie życia

mięśnie dłoni - zanik i osłabienie, niedowład z upośledzeniem chodu, fascykulacje, zesp. opuszkowy i rzekomoopuszkowy, u 10% otępienie; nie ma okresów remisji

SLA leczenie
empezar lección
Nie ma leczenia przyczynowego. Riluzol może wydłużać przeżycie (ok3mies), ale bez poprawy jakości, objawowo: zmnijeszenie kurczliwości, oddech zastępczy, gastrostomia

p-ciała onkoneuronalne
empezar lección
anty-Hu (zap. mózgu i rdzenia, ukł. limbicznego, neuropatia czuciowa), anty-Yo (podostre zwyr. móżdżku), anty-Ri (zesp. opistokolnii-mioklonii), anty-amfifizyna (zesp. sztywnego człowieka)

W jakich nowotworach p-ciała onkoneuronalne?
empezar lección
rak drobnokomórkowy płuca, neuroblastoma, rak jajnika, piersi, jądra, grasiczak

Wodogłowie dzielimy na:
empezar lección
wodogłowie wrodzone - w przebiegu zespołu Arnolda-Chiariego, zespołu Dandy'ego-Walkera, stenozy wodociągu mózgu; wodogłowie nabyte - spowodowane przebytym krwawieniem dokomorowym, albo pozapalne

Ze względu na przyczynę wodogłowie dzielimy na:
empezar lección
niekomunikujące - blok przepływu PMR; komunikujące - zab wchł PMR przez ziarnistości pajęczynówki (pozapalne, po krwawieniu dokomorowym, w zesp Arnolda-Chiariego), rzadziej, przez nadmierne wytwarzanie PMR (pozapalne, rozrost splotu naczyniówkowego)

Inne postacie wodogłowia:
empezar lección
wodogłowie normotensyjne (zespół Hakima); wodogłowie ex vacuo - poszerzenie układu komorowego i zwiększenie objętości płynu mózgowo-rdzeniowego wtórne do zaniku miąższu mózgu; wodogłowie usznopochodne.

Dystrofia m. Duchenne'a
empezar lección
najczęstsza i najcieższa postać dystrofii; dot. chłopców; brak dystrofiny; ucieczka CK i nadmierny napływ Ca2+

Objawy dystrofii Duchenne'a
empezar lección
trudności przy wchodzeniu po schodach, przerost łydek, chód kołyszący, lordoza lędźwiowa, przykurcz Achillesa, osł mm ksobnych k. górnych; unieruchomienie 10-14 rż

Objawy dystrofii Duchenne'a poza ukł. ruchu
empezar lección
u 1/3 po 14rż i wszystkich po 18rż: kardiomiopatia; 40-60% różnego stopnia upośledzenie umysłowe

Diagnostyka dystrofii Duchenne'a
empezar lección
CK, transaminazy (od urodzenia – najwyższe na początku). EMG – uszkodzenie miogenne. Biopsja (złoty standard) – zmiany pierwotnie mięśniowe – (brak dystrofiny w immunofuorescencji). Badanie genetyczne

objaw Gowersa
empezar lección
w dystrofii Duchenne'a; Wspinanie się po sobie z siadu do pozycji pionowej

Leczenie dystrofii Duchenne'a
empezar lección
małe dawki steroidów i to całe orto/reh

Przekształcenie Duchenna w Beckera
empezar lección
metoda exon skipping – zmiana ramki odczytu = krótsza dystrofina

Dystrofia mięśniowa Beckera
empezar lección
wolniejszy przebieg niż Duchenna; Bóle i kurcze mięśni po wysiłku, przerost łydek, CK i transaminazy↑; manifestacje: izolowana mm. czworogłowego uda, kardiomiopatia związana z ch. X, kurcze mięśni z mioglobinurią, bezobjawowe podwyższenie CK i transaminaz

Dystrofia Emery'ego Dreifussa
empezar lección
osłabienie mięśni, przykurcze w łokciach i ścięgna Achillesa, zmniejszona ruchomość kręgosłupa, kardiologiczne – zab. Rytmu, blok p-k (także u kobiet) => wszczepienie stymulatora 20r.ż. Immunofuorescencja, EMG, mierne podwyższenie CK

rodzaje protruzji
empezar lección
Centralna – ucisk rdzenia - stan pilny – zaleganie moczu + ból pleców – poniżej L1 C5-C8 – szybkie zaniki mięśniowe Boczna – korzeniowy ból z nerwu korzeniowego o 1 segment poniżej protruzji

Wskazanie do operacji dyskopatii
empezar lección
6 tygodni bólu

Przerzuty do OUN
empezar lección
płuco, sutek, czerniak, nerka, chłoniak; Najczęściej nadnamiotowe (80%) okrągłe, dobrze odgraniczone, rozległa strefa obrzęku

przyczyny zespołu opuszkowego
empezar lección
SLA, jamistość opuszki, naczyniowe (tętnica podstawna), GBS

Karcynomatoza opon
empezar lección
izolowane zajecie opon przez nowotwór spoza OUN; bóle głowy, zab. świdomości, zajecie nn. czaszkowych, bóle korzeniowe, osł odr gł, niedowład, obj oponowe; chomia ogólna i dokanałowa i/lub radio

układowe zawroty głowy
empezar lección
Złudzenie ruchu (nasilające się przy ruchu głową) – wirowanie, uczucie lęku – kilka minut / kilka tygodni. Oczopląs – faza szybka w stronę zdrowego przedsionka (odwrócenie = zdrowienie) Próba mijania – kk. W stronę chorą zbaczają.

nieukładowe zawroty głowy
empezar lección
chwianie, unoszenie się w powietrzu, niepewność, zamęt. Rozwijające się powoli, krótko/długotrwałetrwałe – sekundy/lata Oczopląs dysrytmiczny, może być jednooczny, podwójne widzenie, zaburzenie ostrości

rodzaje guzów kanału kręgowego
empezar lección
nad (przerzuty, chłoniaki, szpiczaki)/podtwardówkowe (oponiaki i nerwiaki); Śródrdzeniowe: wyściółczaki, gwiaździaki i skąpodrzewiaki

objawy guzów zewnatrzrdzeniowych
empezar lección
Faza korzeniowa: ból i parestezje danych segmentów, osłabienie odruchów, siły, zaniki Faza rdzeniowa: Ataksja tylnosznurowa, Zespół Brown-Sequarda, Całkowite przecięcie

Zespół Brown-Sequarda
empezar lección
połowicze przecięcie - rozszczepienie czucia Po stronie guza: Niedowład kurczowy + upośledzenie czucia głębokiego Po stronie zdrowej: Upośledzenie czucia bólu i temperatury

Całkowite przecięcie rdzenia
empezar lección
Zniesienie funkcji ruchowych Zniesienie czucia ekstero i prioprioreceptywnego Zniesienie funkcji autonomicznych

Objawy guzów śródrdzeniowych
empezar lección
bóle rozlane, zespół syringomieliczny, zab. zwieraczy, zesp. tylnosznurowy, Brown-Sequarda, całkowice poprzeczne uszkodzenie, neidowład kk. dolnych

napady Brunsa
empezar lección
guz w układzie komorowym; w. z nagłą zmianą pozycji: napadowe silne bóle, nudności, chlustające wymioty, bradykardia, zmącenie

inwazyjne leczenie padaczki
empezar lección
zmiany strukturalne / lekooporna: usunięcie ogniska, lobektomia, kalozotomia, nacięcia podpajeczynówkowe, stymulacja n X

dz. niepożądane leków p-padaczkowych
empezar lección
ostre zal od dawki (senność, ataksja, oczopląs, nudności), przewlekłe toks (senność, bradyfrenia, zab. pamięci, depresja, agresja), idiosynkrazja (S-J, agranulocytoza), teratogenne

Konwencjonalne leki p-padaczkowe
empezar lección
karbamazepina, kw. walproinowy, fenytoina

Leki p-padaczkowe nowej generacji
empezar lección
lamotrygina, okskarbazepina, topiramat, gabapentyna, LEWETIRACETAM

diagnostyka nieukładowych zawrotów głowy
empezar lección
met. Hallpike'a (wywołanie zawrotów głowy z oczopląsem prze zmianie pozycji z siedzącej na leżącą ze zwisającą ku tyłowi głową skręconą o 45o), EKG, dopler nn. kr-pdst, słuchowe pot wyw, ENG, próby obrotowe i kaloryczne, neuroobrazowe

leczenie objawowe zawrotów głowy
empezar lección
neuroleptyki (chlorpormazyna, promazyna, prometazyna), p-histaminowe (klemastyna), naczyniowe (cynaruzuna, flunaryzyna), neurostym (piracetam)

patogeneza ch. Alzheimera
empezar lección
zanik neuronów (węchomózgowie, przyśr części pł. skroniowych) Blaszki starcze zawierające β-amyloid (hipokamp, kora węchowa, kora nowa) – zewnątrzkom; wewnkom zwyrodnienie neurofibrylarne (białko tau); Zaburzenie przekaźnictwa Ach

objawy ch. Alzheimera
empezar lección
pamięć świeża=>uczenie się, koncentracja=>zdarzenia odległe =>postrzeganie=>funkcje językowe=>myślenie abstrakcyjne, intelekt; zesp hiperton-hipokin, omamy, depresja, zab zwieraczy, mioklonie, padaczka; unieruchomienie – schyłkowa faza

Leczenie Alzheimera
empezar lección
Takryna, donepezil, riwastygmina (hamowanie acetylocholinosterazy) Glutamina działa na receptory N Memantyna Neuroleptyki atypowe (bez efektu cholinolitycznego)

FTD – otępienie czołowo-skroniowe
empezar lección
gromadzenie się białka tau wewnątrzkomórkowo (tauopatia)

patogeneza otępienia czołowo-skroniowego
empezar lección
Utrata neuronów, glioza, wakuolizacja w obrębie kory skr. i czoł., „zebra” (istoty czarnej, prążkowia), jądra migdałowatego. Hipokamp dobrze się trzyma! Balonowate neurony – ciała Picka. Zaburzone przekaźnictwo serotoninowe

postaci otępienia skroniowo-czołowego
empezar lección
Postać skroniowa – zaburzenia zachowania, nierozumienie mowy Postać czołowa – choroba Picka – afazja ruchowa, zmiana osobowości

objawy otępienia skroniowo-czołowego
empezar lección
Początkowo dobrze zachowana pamięć – na I planie zmiany zachowania – Osłabiony krytycyzm, wesołkowatość, depresyjność, odhamowanie popędów, hiperoralność. Afazja płynna i niepłynna, agnozja słuchowa, prozopagnozja, anomia

rodzaje otępień
empezar lección
w chorobie Alzheimera, naczyniowe w ch. Parkinsona, Huntingtona, Picka, CJ, HIV

Skala Hachińskiego
empezar lección
różnicowanie Alzheimera (wczesne zab pamięci, brak zmian naczyniopoch w TK i MR) i naczyniopochodnego (wczesne zab. chodu, postawy stojącej, dysuryczne, zmiany osobowości)

Choroba Wilsona, zwyrodnienie soczewkowo-wątrobowe
empezar lección
zaburzenie metab Cu; uszk jąder podstawnych: drżenia rąk (posturalne), zaburzenia w pisaniu, ślinotok, zachwiania równowagi, wzmożone napięcie mięśni, zaburzenia mowy i połykania, ruchy mimowolne

przetrwały skurcz mięśni, skręcające, powtarzające się ruchy mimowolne, anormalne pozycje ciała, zazw aktywują się w ruchu, jednoczesny skurcz agonistów i antagonistów

Rodzaje dystonii
empezar lección
ogniskowe (powiek, kurcz pisarski, kręcz karku), segmentalna, wieloogniskowa, uogólniona, połowicza

przykłady dystonii
empezar lección
pierwotna uogólniona dystonia torsyjna, dystonia reagująca na lewodopę, napadowa niezwiązana z ruchem, napadowa wyzwalana gwałtownym ruchem, z miokloniami, z Parkinsonizmem, ch. Wilsona (wtórna)

Choroba Heinego-Medina
empezar lección
ostre nagminne porażenie dziecięce, wirusowe zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego; postać porażenna: rdzeniowa, opuszkowa i opuszkowo-rdzeniowa

objawy polio
empezar lección
Zaatakowane są zwykle motoneurony grup mięśni proksymalnych (dystalne rzadziej) i kończyn dolnych (górne czasem też). Zanik mięśni. Zazw. nie ma zab. czucia

zespół post-polio
empezar lección
występuje po 25-30 latach u 20-30% osób z przebytym porażeniem. Przyczyna nieznana, obejmuje głównie mięśnie poprzednio względnie zaoszczędzone, postępuje wolno

encefalopatie gąbczaste
empezar lección
czynnikiem etiologicznym jest nieprawidłowo uformowane białko PrP; u ludzi najczęście CJD (vCJD - zoonoza); charakterystyczny zapis eeg: potencjały trójfazowe, rytmiczne

Ból okolicy oczodołów, co to może być
empezar lección
tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej

pląsawica Huntingtona: epidemiologia
empezar lección
Choroba ujawnia się w późnym wieku (na ogół u osób w wieku 35-50 lat). Młodzieńcza odmiana choroby (postać Westphala) dotyczy ludzi przed 20. rokiem życia. Od momentu rozpoznania średni czas przeżycia wynosi 15-20 lat

przyczyny genetyczne, autoimmunologiczne, metaboliczne, zapalne, polekowe; Huntingtona, neuroakantocytoza (genet, pląs, dyst, tiki, twarz i język, zab. zachowania), Sydenhama, starcza, SLE, późna (po leczeniu blok dopamin), naczynioppochodna, balizm

co robimy w pląsawicy późnej?
empezar lección
zmieniamy typowy neuroleptyk na atypowy

diagnotyka Huntingtona
empezar lección
Diagnozy dokonuje się na podstawie objawów klinicznych. W badaniach obrazowych (TK i MRI) stwierdza się poszerzenie układu komorowego mózgowia, z charakterystycznym obrazem komór bocznych, mających kształt "skrzydeł motyla"; Badania genetyczne

objawy Huntingtona
empezar lección
ruchy pląsawicze, drżenia rąk i nóg zmniejszenie napięcia mięśni, zaburzenia umysłowe, otępienie, postępujące zaburzenia pamięci zmiany osobowości, depresja.


Debes iniciar sesión para poder comentar.